Vitamin B12 – Metalle behindern seinen Stoffwechsel
Die Verwendung von relativ hohen Dosen von Vitamin B12, als Methylcobalamin
bei der Behandlung von Fibromyalgia, Diabetes mellitus, Multipler Sklerose
und durch Amalgam verursachte Krankheiten ist allmählich zunehmend.
Dies seit dem Ende der 80er Jahre. Die Resultate sind bemerkenswert.
Das für die Blutbildung und schnell wachsende Gewebe unentbehrliche
Vitamin B12 gibt es hauptsächlich in Fleisch und Milchprodukten. Ein
gesunder Erwachsener braucht pro Tag etwa 5 mcg Vitamin B12. Diese Menge
enthält normalerweise die übliche Nahrung. Strenge Vegetarier
können ihren Bedarf aus Algen und Bohnenkeimlingen decken. Der Körper
eines Erwachsenen enthält normalerweise etwa 5000-1000 mcg Vitamin
B12, das vornehmlich in der Leber und im Nervensystem zu finden ist. Vorn
Zentralatom Kobalt stammt sein zweiter Name - Cobalamin.
Anämie
Vitamin B12 Mangel wird meistens mit Blutkrankheiten in Verbindung gebracht, mit Makrozytose und Perniziöser Anämie. Letztere war zur Zeit ihrer Entdeckung, 1855, in der Regel tödlich. Der Zusammenhang mit Cobalamin wurde erst nach der Darstellung von Vitamin B12 im Jahre 1948 anerkannt. Schon 1926 wurde jedoch herausgefunden, dass rohe Leber, die sich später als besonders reich an Vitamin B12 erwies, die Perniziöse Anämie heilen konnte.
Ursachen und Symptome
Mangelzustände können durch zu geringe Vitamin B12 Aufnahme im Verdauungstrakt entstehen (Verdauungsstörungen), durch Mangel an lntrinsic-Faktor (eine unentbehrliche Transportsubstanz auf dem Weg ins Blut), durch Salzsäuremangel im Magensaft (zunehmend im Alter), durch Daueranwendung von Abführmitteln und Medikamenten wie Losec (gegen Ulcus pepticum), durch Aufnahmestörung von Vitamin B12 ins Zentrale Nervensystem oder starken Vitamin B12 Abbau. Kalziumarme Kost kann, wie auch Schwermetalle, die Aufnahme herabsetzen.
Vitamin B12 Mangel
Mangel an Vitamin B12 wird von neurologischen und psychologischen Störung wie Koordinations- beeinträchtigung, Parästhesie, Gedächtnisverlust, abnormen Reflexen, Abgeschlagenheit, Muskel- schwäche, Erschöpfung, Verwirrung, geringem Selbstvertrauen, Spastizität, Inkontinenz, Sehstörungen, Gangstörungen, häufigem Harndrang und psychologischer Abweichungen begleitet.
Nichtanämische Mängel
Kürzlich wurde entdeckt, dass Anämie bei neurologischen und psychologischen
Störungen - wie durch Vitamin B12 Mangel - nicht immer vorliegt.
Bei Alzheimer und bei Verdacht auf Amalgamvergiftung wurde Vitamin B12 Mangel
im Zentralnervensystem festgestellt, ohne dass geringe Werte im Blut vorlagen.
Der Transport von Vitamin B12 ins Gehirn kann von Schwermetalle wie Quecksilber
in anorganischen Verbindungen gestört oder unterbrochen werden. Dabei
wird die Blut-Hirn-Schranke undicht für unerwünschte Stoffe und
der aktive Austausch für Nährstoffe wird behindert. Die bei Frauen
in den Wehen verbreitete Lachgasanwendung verursacht im Gehirn des Kindes
und manchmal in dem der Mutter mit niedrigen B12 Niveaus ähnliche Mangelzustände.
Wenn es bei einer Operation bei einem Patient mit Vitamin B12 Mangel angewendet
wird, kann das Gas irreparable Schäden verursachen.
Nichtanämischer Vitamin B12 Mangel spielt auch bei Krankheiten wie
Multipler Sklerose, Fibromyalgie, Diabetes mellitus und Chronischem Müdigkeitsyndrom
(CVS) eine Rolle. Schizophrenie, eine Art Psychose, wird mit Vitamin B12
Injektionen in Verbindung mit anderen Zusätzen erfolgreich behandelt.
Es scheint auch eine Verbindung zwischen Erkrankungen der Herzkranzgefässe
und Vitamin B12 Mangel zu bestehen.
In den 50er Jahren war es üblich, Patienten mit Gürtelrose eine
Vitamin B12 Injektion zu geben, was die Symptome deutlich zurückgehen
liess. Diese Methode ist in Vergessenheit geraten. Die laufende Forschung
wird höchstwahrscheinlich das Anwendungsgebiet von Vitamin B12 vergrössern.
Tests
Die gängige Testmethode für Vitamin B12 Mangel im Zentralnervensystem
ist die Suche nach erhöhtem Homozystein in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit
(Liquor cerebrospinalis). Die normalen Analysen von Blutserum oder Malonsäure
sind kaum zu verwerten. Doch wenn der Vitamin B12 Spiegel im Blut niedrig
ist, kann man erwarten, dass im Zentralnervensystem ein noch grösserer
Mangel besteht. Wenn die Konzentration von Methylmalonsäure im Urin
erhöht ist, während die Vitamin B12-Werte im Blut normal sind,
besteht auf Zellniveau wahrscheinlich ein Vitamin B12 Mangel.
Die Liquor-Analysenmethode ist ziemlich umständlich aber nicht kostspielig.
Eine spezielle Ausrüstung ist zwar nicht notwendig, doch im Uddevalla
Hospital in Schweden hat man eine spezielle Analysenmethode entwickelt.
Der Chefarzt Dr. Bo Nilsson nennt eine Messgenauigkeit von 1 pmol/l als
wichtige Grundlage für den Test. Das Wesentliche ist das exakte Herausziehen
der Vitamin B12 Menge, ohne die Moleküle zu beschädigen.
1 pmol/l = der tausendste Teil des millionsten Teils eines millionsten Mol/Liter,
was etwa den millionsten Teil eines millionsten Gramms/Liter ausmacht.
Die meisten Amalgampatienten verwenden eher die „Trial-and-error“
Methode und beginnen die Therapie ohne vorangegangenen Test.
Hoch dosiert
Es wird angenommen, dass das Kobaltatom bei Anwesenheit von Schwermetallen
von CO2+ zu CO3+ oxidiert wird (Denaturierung), während das Schwermetall
reduziert wird. Die Eigenschaften des Cobalamins werden hypothetisch verändert
und Vitamin B12 hat seine biologischen Eigenschaften verloren (mit Lachgas
tritt ein analoger Prozess ein). Wegen seiner molekularen Grösse hat
B12 auch normalerweise Schwierigkeiten, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren.
Eine Vertreter dieser Hypothese ist Dr. Britt Ahlrot-Westerlund in Stockholm.
Hohe Dosen von Vitamin B12 sind bei Anwesenheit von Schwermetallen in der
Blut-Hirn-Schranke (genauer Plexus choroideus) zu empfehlen, weil dann vermutlich
mehr verbraucht wird (aus uns unbekannten Gründen) und auch ein Teil
des medikamentös angewendeten Vitamins B12 höchst wahrscheinlich
diesem Mehrverbrauch zufliesst, bevor der Rest das Gehirn erreicht wo es
eigentlich gebraucht wird.
Quecksilber (Hg) scheint die Wertigkeit und Bindungsstelle im Körper
zu ändern, was eine erhöhte Bildung von freien Radikalen verursacht.
Es ist möglich, dass die Veränderung der Hg-Wertigkeit in prooxidativer
Richtung das Kobaltatom oxidiert. Laut Dr. Ahlrot-Westerlund gibt es Grund
anzunehmen, dass der Prozess der Hg-Oxidation, die Oxidation von zweiwertigem
Eisen (Fe2+) im Hämoglobin zu dreiwertigem Eisen (Fe3+) im Methämoglobin
(Methämoglobin kann keinen Sauerstoff freisetzen), von aussen wirkenden
Substanzen entspricht.
Um diese Theorie zu bestätigen, wird eine „In vitro“ Untersuchung
(mit Elektronen-Spin- Resonanz), bei der Universität von Stockholm,
Abteilung für Biophysik, geplant.
Viele verschiedene Arten
Das aktive Vitamin B12 gibt es in vielen verschiedenen Derivaten wie Methyl-,
Cyano-, Aquo- und Hydroxo- cobalamin. Sie werden im Körper frei ineinander
umgewandelt. Im Zentralnervensystem ist dagegen nur Methylcobalamin zu finden,
welches die Methylgruppen (-CH3) von Proteinen im Myelin, das mit Fettsäuren
die Nervenfasern umhüllt, schützt und wie Kabel isoliert.
Bei Vitamin B12 Mangel bilden sich schädliche Fettsäuren mit 15
bis 17 Kohlenstoffatomen, die auf das Myelin wirken und so eine Störung
der elektrischen Nervenimpulsleitung verursachen. Wenn genug Vitamin B12
gegeben wird, kann das Myelin im Laufe der Zeit repariert werden.
Methylcobalamin
Von dem über den Mund aufgenommenen Vitamin B12 wird normalerweise
nur sehr wenig, ca.
1 %, aufgenommen, weshalb es oft , intramuskulär gespritzt wird.
Vitamin B12 kann man zwar in jeder seiner Formen geben, aber üblich
sind Hydroxocobalamin oder manchmal Cyanocobalamin. Methylcobalamin wird
in Südeuropa angewendet um Neuritis und Polyneuropathie zu behandeln.
Auch von dem Schwedischen Verein der Quecksilber Geschädigten wird
Methylcobalamin wärmstens empfohlen.
Dr. Ahlrot-Westerlund und einige andere schwedische Ärzte haben die
Erfahrung gemacht, dass mit aktiviertem Methylcobalamin viel bessere Resultate
erzielt werden, als mit den anderen, die im Körper erst noch umgewandelt
werden müssen. Es kann sein, dass einige Patienten dazu kaum in der
Lage sind.
Man vermutet, dass Methylcobalamin bei Anwesenheit von Quecksilber zur Bildung
von Methylquecksilber führen kann. Anorganische Quecksilberverbindungen
binden sich unter Bildung von Methylquecksilber an die Methylgruppe des
Methylcobalamins. Methylquecksilber ist aber nicht giftiger als anorganisches,
und so scheint sich dieser Nachteil aufzuheben.
Konservierungsmittel
Methylcobalamin sollte als Trockensubstanz mit separater Flüssigkeit
zur Injektion verpackt sein, um die Haltbarkeit zu erhöhen. Es sollte
unter 25 Grad Celsius an einem dunklen Ort aufbewahrt und innerhalb eines
Jahres verbraucht werden. Fertige Zubereitungen sind im Kühlschrank
aufzubewahren.
Viele der Vitamin B12 Präparate auf dem Markt enthalten Konservierungsmittel,
die empfindlichen Patienten Probleme bereiten können. Methylcobalamin
unter dem Namen Algobaz (aus Portugal) oder Cobamet (auch in Portugal produziert,
das letztgenannte von der französischen Firma Roussel), tun das jedoch
nicht. Da diese nicht als internationale Präparate verkauft werden,
sind sie nur direkt aus Portugal zu beziehen (Bezugadresse Deutschland:
Klösterle Apotheke, München. Schweiz: Dr. J. Eichhorn).
Das viel teurere japanische Präparat enthält nur 0,5 mg Vitamin
B12. Dr. Bo Nilsson hält es für wahrscheinlich, dass auch eine
geringe Dosis täglich eingenommen zu einer Deckung der Transportrate
der Blut-Hirn-Schranke führt. Gute Resultate wurden bei Fibromyalgie
Patienten erreicht.
Dr. Ahlrot-Westerlund ist dagegen der Meinung, dass Amalgampatienten täglich
Methylcobalamin in Dosen von 10 mg intramuskulär bekommen sollten,
zusammen mit 8x5 mg Folsäure oral und 300 mg Vitamin B6 an 6 Tagen
pro Woche bis sich eine positive Wirkung zeigt. Diese Behandlung wird fortgesetzt
bis sich der Zustand stabilisiert hat. Das kann ein halbes bis ein ganzes
Jahr dauern. Dann sollten die Dosen ausschleichend verringert werden.
Multimangel
In vielen Fällen kann man davon ausgehen, dass viele einzelne, nicht
leicht zu trennende Mangelzustände bestehen. Zum Beispiel kann Folsäuremangel
auch Anämie verursachen. Wenn der Mangel behoben wird, kann das einen
bestehenden Vitamin B12 Mangel überdecken. Deshalb ist es wichtig,
dass beide Vitamine eingenommen werden und auch in Kombination mit anderen
B- Vitaminen. Einige Symptome von Vitamin B12 Mangel treten auch bei Vitamin
B1 Mangel auf und beide können gleichzeitig auftreten.
Um von Amalgamvergiftungen und anderen Störungen erfolgreich zu genesen,
sei auf die Bedeutung von essentiellen Fettsäuren (Fischöl etc.)
und Radikalfängern (Selen, Vitamin E, antioxidantienreiche Ernährung)
hingewiesen.
Fallstudien von Vitamin B12
1. Eine fünfzigjährige schwedische Ärztin, die seit Jahren
an Fibromyalgie litt, war nicht in der Lage zu arbeiten. Sie behandelte
sich selbst, indem sie täglich Methylcobalamin, 40 mg Folsäure
und 300 mcg Vitamin B6 mit den für Amalgampatienten empfohlenen Radikalfängern
einnahm. Sie bemerkte nicht nur, dass ihr Verstand besser arbeitete, sondern
auch, dass ihre Gesundheitsstörungen nach einem halben Jahr verschwanden.
Weil sie glaubte geheilt zu sein, beendete sie die Behandlung. Doch schon
nach etwa einer Woche kam alles zurück. Sie nahm die Behandlung wieder
auf und erholte sich nach einer Woche wieder.
2. Eine Patientin mit Multipler Sklerose als Diagnose wurde 1985 auf Schwermetalle
untersucht. In ihrer Rückenmarksflüssigkeit war der Quecksilberspiegel
pathologisch erhöht (2,3 mcg/l). Ihr Zustand verschlechterte sich rasch.
Sechs Jahre lang war ihre Aussprache unverständlich und sie konnte
ihre Augen nicht stillhalten um zu lesen, da ihre Augen sich unkontrolliert
bewegten (Nystagmus), sie sah doppelt und litt an Dämmerungssehen.
Sie bekam spastische Paraplegie (doppelseitige Lähmung) und konnte
wegen Ihrer gelähmten Hände nicht mehr selbständig essen.
Sie war an ihren Rollstuhl gefesselt. Im November 1994 begann die Vitamin
B12 Behandlung (wie im ersten Fall). Nach einer Woche konnte die Patientin
mit normaler Stimme wieder telefonieren und sie spürte, wie ihre Gedanken
klarer wurden. Zehn Tage später konnte sie erstmals seit siebeneinhalb
Jahren wieder Zeitung lesen und feine Seidenstickerei machen. Nach weiteren
drei Wochen konnte sie mit Hilfestellung aufstehen und mit leichter Unterstützung
selbständig essen (die linke Hand kann sie noch nicht benutzen, aber
mit der rechten geht es). Sie kann wieder am gesellschaftlichen Leben teilnehmen,
ins Theater und ins Restaurant gehen. Im Dezember 1995 hat sie sich das
letzte Mal gemeldet. Da fühlte sie sich stärker und weniger müde,
aber leider kann sie immer noch nicht alleine laufen.
3. Ein 1959 geborener Ex-Leutnant der schwedischen Armee wollte einen anderen
Beruf ergreifen: Im dritten Jahr seines Medizinstudiums wurde er jedoch
krank. Wegen seiner Amalgamvergiftung mit körperlicher Schwäche,
Schwindel und vor allem starken Depressionen mit Selbstmordgedanken und
Konzentrationsstörungen, musste er sein Studium abbrechen. Er nahm
Antidepressiva, dann Anfang 1995 machte er eine Methylcobalamim-Behandlung,
zu der in seinem Fall hohe Gaben von Vitamin C (oral 20 Gram/Tag) und die
Aminosäure Tryptophan gehörten. Im Sommer hörte er auf, Antidepressiva
zu nehmen und seither geht es ihm allmählich besser. Heute arbeitet
er ganztags als Lehrer.
4 Eine schwedische Parlamentsabgeordnete mit chronischer Quecksilbervergiftung
durch Amalgam, verspürte zunehmende Erschöpfung und verlor zunehmend
ihre Leistungsfähigkeit. Vor einigen Jahren liess sie ihre Amalgamfüllungen
entfernen und nahm die empfohlenen Radikalfänger ein. Hydroxicobalamin-Spritzen
unter die Haut riefen gravierende Nebenwirkungen, wie zeitweilige Paralyse
der Extremitäten, hervor. Nach etwa 5 Monaten Methylcobalamin Behandlung
hatten sich Ihre Leistungsfähigkeit und ihr allgemeines Denkvermögen
in grossem Masse verbessert (sie arbeitet 16-18 Stunden am Tag und schläft
nur zwischen 0 und 5 Uhr).
5 Mit allen Zeichen einer Amalgamvergiftung (genau wie sein Vater) musste ein Student der technischen Hochschule sein Studium schon nach einem Jahr abbrechen. Bei einer Amalgamentfernung traten die Probleme zu Tage. Die amalgambedingten Gesundheitsstörungen wurden labormedizinisch mittels Proton-Mikroskopie von Granulozyten nachgewiesen. Im Plasma zeigte sich bezüglich Quecksilber und Mangan derselbe Befund. Der MELISA-Test ergab erhöhte Lymphozytenreaktivität auf HgCl 2(Sublimat) und Ti02 (Titandioxyd). Er war schwer krank, stark abgemagert und hatte Probleme mit der Nahrungsverwertung, besonders im Dünndarm. Er konnte höchstens 50 Meter weit gehen, hatte seinen Geschmackssinn verloren, klagte über Parästhesien (Sensibilitätsstörungen) von der Taille an abwärts und verspürte ein Brennen in seinen Händen. Vor den B12 Tests erhielt der Patient Hydroxocobalam Injektionen über einen längeren Zeitraum hinweg. Als Nebenwirkungen eben die besagten Parästhesien. B12 im Liquor war erhöht, 120pmol/l (Ref. Wert 10-12). Homozystein war an der Grenze zur Erhöhung (0.11). Anfang April 1994 begann er mit der Methylcobalamin-Injektionstherapie. Nach einer Woche begannen seine Beschwerden nachzulassen - er konnte wieder schmecken und tasten. Nach ein paar weiteren Wochen begannen sich auch seine Krampfanfälle, seine Schwäche und seine geröteten Hände zu bessern. Da er experimentierfreudig war, versuchte er ein paar Mal die Behandlung zu beenden, um zu sehen, ob das etwas ausmacht. Sein Zustand verschlechterte sich wieder nach einer halben Woche. 1995 hat er sein Mathematikstudium wieder aufgenommen und bekommt gute Benotungen, aber er ist noch nicht belastbar genug, um sein zweites Fach parallel zu studieren. Da der Patient sehr positiv auf die Behandlung reagiert hat (trotz den hohen B12 Niveaus im Liquor cerebrospinalis), ist es möglich, dass das Vitamin B12 im ZNS biologisch nicht genügend aktiv war.
6 In allen Fällen, ausser einem, brachte die Behandlung mit Methylcobalamin
gesundheitliche Verbesserungen. In diesem Fall hatte ein 1950 geborener
Mann pathologische Bleiwerte im Liquor. Er wurde bei einer ungeschützten
Amalgamentfernung krank. Quecksilber wurde aber nicht im Liquor gefunden.
Er reagierte darauf jedoch im Test. Nach einer Behandlungsdauer von über
einem Jahr hatte sich seine geistige Leistungsfähigkeit zeitweilig
verbessert. Seine körperlichen Einschränkungen blieben jedoch
und er ist an den Rollstuhl gefesselt. Deshalb kann in seinem Fall die Vitamin
B12 Therapie nicht als Erfolg gewertet werden.
Von den Patienten in diesen Fallbeschreibungen waren einige schon vor der
Amalgamentfernung krank. Andere wurden erst bei der ungeschützten Amalgamentfernung
symptomatisch. Ein Patient war zu krank, um die Amalgamentfernung durchführen
zu lassen. Nicht alle Patienten haben "optimale“ Ersatzmaterialien.
Es gibt viele andere bemerkenswerte Fälle von Genesung. Die obengenannten
Fälle sind nur eine Auswahl von Patienten mit verschiedenen Diagnosen.
Dr. Britt Ahlrot-Westerlund hat als erste Ärztin in Schweden den Bedarf
für Vitamin B12 Gaben aufgezeigt (das B12 Niveau in Schweden ist besonders
niedrig). Sie war entschlossen, das Problem der Multiplen Sklerose (MS)
zu lösen und schon in den 70er Jahren hat sie eine Verbindung der Erkrankung
mit Schwermetallen vermutet. 1978 wurde sie von der Norwegischen Wissenschaftlichen
Akademie eingeladen, über Selen- und Vitamin E Mangel zu sprechen.
Sie hatte entdeckt, dass diese Substanzen in der Lipidperoxidation der Zellen
von MS Patienten eine wichtige Rolle spielen. Freie Radikale – damals
kein üblicher Ausdruck - und dentales Amalgam sind laut Dr. Ahlrot-
Westerlund ein wichtiger Teil der Erklärung des MS Problems. Ab 1980
arbeitete sie am Institut für chemische Vorgänge und Vergiftungslehre
an Nerven. Seit 1987 hat sie hauptsächlich die Wirkung von Vitamin
B12 bei Amalgampatienten untersucht und ist ab 1990 am Karolinska Institut,
Abteilung für angewandte Biochemie beschäftigt.
Referenzen
Cees J.H./van Tiggelen Alzheimers Disease/Alcohol Dementia: Association
with Zinc Deficiency and Cerebral vitamin B12 Deficiency.J. of Orthomolecular
Psychiatry, 1983, vol 13, No. 2,97-104.
Eriksson S/Svensson.A Catalytic effects by thioltransferase on the transfer
of methylmercury and p-mercurybenzoate from rnacromolecules to low molecule
weight thiol compouds. Toxicology 10, 1978, 115-122.
Cran B. B12 i hög dos vid neuropsykiatriska symtom hos misstänkt
amalgamsjuka patienter. Allmänmedicin vol. 15, 1994
Hanson M. Vitamin B12, TF-bladet, 4- 1992Ideda T. et al. Vitamin B12 levels
in serurn and cebrospinal fluid of people witth Alzheimer's dlisease. Acta
Psychatr. Scand 1990, 82:337-329
Lind/Friberg/Nylander. Demethylation of mercury in brain, National Institute
of Environmental Medicine and Dept. of Environmental Hygiene, presented
at the First Meeting of the International Society for Trace Element Research
in humanas, Palm Springs, Dec. 8-12, 1986.Lindenbaum 1. et al. Neuropsychiatric
disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytos
The new England Journal of Medicine, June 30, 1988
Metz I. Cobalamin Deficiency and the pathogensis of Nervous System Disease.
Ann Ren Nub., 1992, 12:59-79.
Mottet K. et al. Effects of methylmercury Exposure in Primates, Presented
at the First Meeting of the International Society for Trace Element Research
in humans, Palm Springs, Dec. 8-12, 1986.
Mörnstad H/Norberg B Paradigmskifte för bedömning och behandling
av vitamin B12-brist.Swedish Dental journal, nr 1 1994.
Patridge W. Inorganic mercury;selective effects on blood-brain barrier Transport
systems. J. of Neurochemistry, 1976, No. 27: 333-335.
Reynalds E.H. Multiple Sclerosis and vitamin B12 metabolism. J. of Neuroimmunol.
40 (1992): 225-230.
Rochelle et al. lnteractions between Hydroxocobalamin and Nitric Oxide (NO):
Evidence for Redox Reaction between NO and Reduced Cobalamin and Reversible
NO Binding to Oxidized Cobalamin,1995, Journal of Pharm. and Exp. Terapheutics,
vol 275, 1995, No. 1: 48-52.